Die neurogene Schädigung des analen Sphinkters korreliert nur teilweise mit dem klinischen und manometrischen Funktionsverlust

Zusammenfassung Fragestellung: Ist bei Patienten mit morphologisch intaktem, aber klinisch und manometrisch nachweisbarem Funktionsdefizit des analen Sphinkters immer eine neurogene Schädigung als Ursache nachweisbar? Patienten und Methodik: Teilauswertung aus einer prospektiv erstellten Datenbank mit den prä-, peri- und postoperativen Daten von 164 konsekutiven Patienten (w = 141, m = 23; medianes Alter 59 Jahre), die vorwiegend wegen Beckenbodeninsuffizienz und Stuhlinkontinenz operiert wurden. Ausgewertet und korreliert wurden präoperative klinische, manometrische und neurologische Befunde. Ergebnisse: 106 der 164 Patienten wurden präoperativ mittels Nadel-EMG neurologisch untersucht. Neun Patienten wiesen keinen neurogenen Schaden auf. Klinisch wurden bei diesen neun Patienten folgende Befunde erhoben: niedriger Tonus (n = 5), niedriger Kneifdruck (n = 3), beides niedrig (n = 3). Die Manometrie (n = 6) ergab folgende Befunde: niedriger Ruhedruck (n = 2), niedriger Kneifdruck (n = 3), beides niedrig (n = 2). Eine leichte neurogene Schädigung wurde bei 48 Patienten erhoben. Klinisch ergaben sich in diesem Kollektiv folgende Befunde: niedriger Tonus (n = 14), niedriger Kneifdruck (n = 19), beides niedrig (n = 9). Manometrie (n = 24): niedriger Ruhedruck (n = 10), niedriger Kneifdruck (n = 19), beides niedrig (n = 9). Schlussfolgerung: Funktionsbeeinträchtigung und neurogene Schädigung korrelieren nur teilweise bei der so genannten „neurogenen“, ehemals als „idiopathisch“ bezeichneten Inkontinenz. Es gibt offensichtlich noch andere Ursachen für die besonders bei Frauen weit verbreitete Schließmuskelschädigung und -schwächung. Möglicherweise spielt die mechanische Behinderung der Schließmuskelaktivität als unmittelbare Folge der Beckenbodeninsuffizienz eine Rolle in der Pathogenese.